一、脑血管痉挛的定义：
指脑动脉在一段时间内，在特种刺激下脑血管处于异常舒缩状态，并且导致脑动脉血流的速度较正常增快或者血流速度减慢的改变！这是神经外科临床工作中很常见的问题，在最近临床研究中发现，慢性脑血管痉挛已经成为我们头痛门诊中主流，尤其以儿童、学生及老年人多见，由于临床和诊断的原因，直接诊断为"脑血管痉挛"仍值得商榷，但是势在必行。
二、脑血管痉挛的分类：
1、根据病程分为急性脑血管痉挛和慢性(迟发性)脑血管痉挛。急性血管痉挛多见于蛛网膜下腔出血（SAH）后24小时至1周内为发病高峰，有时多自行缓解，严重的多引发脑血管病！慢性脑血管痉挛多于大多数由长期情绪紧张焦虑、压力大、脑力劳动过度、思虑过度、环境噪杂人多，睡眠休息不好、风寒刺激等原因刺激血管引起的。
2、根据部位或者痉挛 前列腺肥大范围分为节段性(局限性)痉挛和弥漫性痉挛，或大血管痉挛和微血管痉挛。具体又可分为创伤性脑血管痉挛和自发性脑血管痉挛引起。
3、医源性脑血管痉挛，多由颅脑手术，特别是靠近颅底Willis环的颅脑肿瘤或脑血管病的手术，以及脑血管病的介入治疗引起。
※ 4、笔者认为情绪、环境因素引起的功能性的慢性脑血管痉挛，临床多以儿童、学生及老年人头痛多见。
Ａ、蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛
一般认为，SAH后7-12天是脑血管痉挛的高发期。Seiler等发现出血后7-20天时，脑血管血流流速最高，平均值超过120 cm/s(n=33例)。进一步研究发现,年龄是脑血管痉挛的独立高危因素，年轻患者脑血管痉挛发生率更高，痉挛程度更重，痉挛持续时间更长，发展更快，因此临床上应该重视年轻患者脑血管痉挛的防治。Michel在2001年Stroke杂志上报告，动脉瘤性SAH后症状性脑血管痉挛的发生率，老年组(年龄高于68岁)比年轻组少30%。从理论上解释，年龄增加，动脉粥样硬化加重，小动脉和微动脉的收缩性和弹性降低，颅内大动脉壁胶原纤维成分增加，血管弹性丧失，血管外周阻力降低，血流速度减慢、血管硬化，在较低血压时亦可维持血管开放。
Ｂ、医源性脑血管痉挛
1.手术刺激： 关于医源性脑血管痉挛，目前认为多种因素可能导致术中脑血管痉挛的发生：包括术中血管受到牵拉、挤压、摩擦及长时间暴露，另外手术中局部出血，血液中的肾上腺素、去甲肾上腺素、五羟色胺等神经介质释放也可能参与痉挛的发生。动物实验显示：机械刺激脑的大动脉如大脑中动脉(MCA)，其收缩反应比小血管更为强烈，刺激基底动脉可使其收缩达到几乎完全闭塞的程度，即使除去神经支配的动脉，也可用机械刺激使其收缩。1974年 Arutiunov发现，附着于动脉壁上的索带中有神经纤维，出血时索带受到牵拉时刺激神经可使血管收缩。
国内丁育基等提出，手术对动脉壁的直接损害，肿瘤切除后化学物质释放，脑基底池内积血的破坏产物，以及手术损伤丘脑下部引起血管痉挛等也都是医源性脑血管痉挛发生的重要诱因(中华外科杂志,1997,35)。许建强等提出，颅底Willis环血管周围的肿瘤术后，如果发生神经功能恶化，应高度怀疑脑血管痉挛(中华神经医学杂志,2004,3)。以下一些情况下，围手术期脑血管痉挛的发生率都相对较高，需要在临床上加以重视，采取常规防治措施，鞍区肿瘤手术出血容易进入脑池，血液及其分解产物直接刺激在蛛网膜下腔走行的血管；肿瘤直径大于4 cm，血管缠绕肿瘤；手术时间长；术前有脑血管硬化或狭窄等(Surg Neurol 1999; 52)。
2.介入治疗： 医源性脑血管痉挛的另一重要方面是血管内介入治疗导致的血管痉挛，其原因不外乎两个要点，即导管或导丝在血管内造成的机械刺激，以及造影剂造成的化学刺激。
Ｃ、慢性功能性脑血管痉挛：
由于情绪、环境因素引起的功能性的慢性脑血管痉挛，临床以学生儿童、脑力工作者及老年人多见。临床上我们发现多数脑血管痉挛的病人常常表现为反复头痛、眩晕、记忆力下降、情绪失调、睡眠障碍、焦虑烦躁或出现抑郁症状，多是持续不能缓解，时发时止，严重影响他们的工作与生活，很多学生都不得不放弃了学业！究其病因大多数是由于长期情绪紧张、焦虑烦躁压力大、脑力劳动过度、思虑过度、环境噪杂人多，睡眠休息不好、风寒刺激等原因刺激血管引起的，治疗以放松神经肌肉，提高大脑供血，改善微循环为主，头痛专家宿主任采用三十多种名贵中药研制的天麻头风宁方剂对脑血管痉挛有特效，一般病人服用1-2个疗程，即可临床治愈。
三、脑血管痉挛的病因即脑血管痉挛的产生机制：
1.血液对血管壁的机械性刺激；
2.包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏；
3.氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤；
4.其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用；
5.颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量；
6.以及血管壁炎症和免疫反应等因素；
7.另外交感/副交感的平衡，脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。
四、脑血管痉挛的诊断：
脑血管痉挛常用的诊断方法包括CT，数字减影血管造影(DSA)和经颅多普勒血流分析(TCD)等。
1、CT诊断发现SAH准确率达99%以上，但对于动脉瘤和脑血管畸形的检出率仅为34%，因此不能作为病因诊断的唯一手段。
2、全脑血管造影对动脉瘤和脑血管畸形的阳性检出率很高，可以清晰显示脑血管各级分支，动脉瘤的位置大小或畸形血管的形态分布，为治疗提供可靠的客观依据，因此一直被作为判断脑血管痉挛的金标准。但也有一定缺点：属于一项有创性检查，而且价格相对昂贵，操作复杂，有时不被病人接受。
3、经颅多普勒血流分析（TCD）也是目前检测脑血管痉挛首选的方法！！！特别是可以在一天内多次监测，动态观察脑血流动力学变化情况，对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值。其基本原理为通过血流速度的变化估计管腔狭窄的程度，最重要的检测部位通常为双侧MCA，也可监测颅外段颈内动脉的血流状况。
正常大脑中动脉（MCA）血流速度为30-80 cm/s，目前一般脑血管痉挛的诊断标准为血流速度超过120 cm/s。 TCD的优点为操作简便、价格便宜，对病人无创伤，但通过血流速度间接诊断脑血管痉挛，特异性较高而敏感性相对较低,因此现在有人提出：将TCD诊断血管痉挛的标准从120 cm/s降低到80 cm/s。如怀疑存在血管痉挛，整个治疗期间均持续动态行TCD检查。
4、目前对于微血管痉挛，出现了一种新的检测方法，即正交极化光谱成像(orthogonal polarization spectral imaging)。这种方法可以定性和定量分析大脑皮层的微循环，相关文献报告，在SAH早期即可见到毛细血管密度显著降低，大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛。SAH早期有55%的患者发生节段性微血管痉挛，血管直径减少可多达75%，由此可引起临床症状，并最终影响临床转归。基于以上发现，对SAH早期，即使脑血管造影或TCD尚未发现血管痉挛，也应尽早开始治疗。
五、脑血管痉挛的治疗原则：
改善血液动力学参数；恢复脑血管自我调节机制；维持有效血容量；保持有效脑灌注以及控制脑水肿。
六、脑血管痉挛的中药治疗：
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