|
溃疡性结肠炎的发病因素：
(1)感染因素：尚未发现任何病毒、细菌或病原虫与本病有何特异性联系。此病急性期临床表现及乙状结肠镜检查，其炎性改变酷似菌痢，但反复大便培养以及结肠粘膜中未证实有细菌或病毒感染，使用抗生素治疗效果不佳，故多认为细菌感染不是溃疡性结肠炎的直接发病原因。但患者肠道菌落计数却多超过正常人，在有些病员的配偶及病人共同生活的家庭成员中均可检测出淋巴细胞毒素，从大批病例随访中，确实发现有0.5%～8.2%的菌痢患者常常演变为本病。另外动物实验中，若大肠肠道内是无菌的，则往往不能形成溃疡性结肠炎的动物模型。因此也不能排除肠道细菌在溃疡性结肠炎发病中的作用。
(2)自身免疫因素：近年来最受重视，研究较深入，据研究事实有以下几点支持自身免疫发病原因。①临床常并有自身免疫性疾病。②体液免疫。患者血清中存在多种自身抗体，如抗结肠抗体(主要为IgM)，其抗原是结肠上皮细胞内的脂多糖，虽然对胎儿等结肠上皮细胞无细胞毒作用，但它能介导抗体依赖性细胞毒细胞，发挥向导作用，使细胞毒细胞杀伤靶细胞——结肠上皮细胞；血清中还可能含有与结肠上皮细胞抗原起交叉反应的抗大肠杆菌O14型等抗体。另外，血清中还常含有一种(或一些)抑制巨噬细胞移行抑制因子。③细胞免疫。患者的淋巴细胞与正常成人或胎儿结肠上皮细胞共同培养，使结肠上皮受损，说明患者的淋巴细胞已被致敏，出现了细胞毒作用。这种细胞毒作用可由大肠杆菌O14、O19等的菌体中提出的脂多糖，刺激正常人淋巴细胞、激发K细胞而产生。细胞毒作用对本病是重要的致病作用。④免疫复合物存在。患者结肠固有膜中有IgG、补体C3的F及S表型和纤维蛋白的沉积的免疫复合物，血循环中的免疫复合物，很可能是引起肠道外病变的因素。⑤肠壁粘膜局部。常含有大量的IgG细胞，此系T8(抑制性)细胞减少、T4(辅助性)细胞增多的结果。⑥胸腺器官。免疫器官胸腺常常发生明显增生和肿大，显示淋巴滤泡及上皮细胞B细胞聚集，还可发现有逆病毒颗粒，可以由B细胞诱导传播至其他细胞。⑦肾上腺皮质激素治疗常起到明显的疗效。
综上说明，免疫学因素研究进展较快，虽还不能认识统一化，但已初见成果。感染为直接病因，而后引起自身免疫的致病变原因，已逐渐被广大医务工作者所接受。
(3)过敏因素：尤对食物过敏，如牛乳等。在某些病人中，当从食物中剔除乳类时，可收到显著的治疗效果。另发现本病的肠粘膜对机械性刺激有过敏现象存在；又发现少部分病人空肠中缺乏乳糖酶，当疾病急性发作时，外周血中可见嗜酸性粒细胞活跃增生，激素治疗有效；本病患者的肠粘膜中肥大细胞增多，刺激后能释放出大量组织胺物质等，以上现象均提示本病和过敏反应的密切关系。
(4)精神与神经因素：本病患者病情复杂或恶化，每与精神紧张、内心冲突和焦虑不安等情绪变化有关，因此身心因素在本病的起始和发展中可能起到重要作用。目前认识到此为诱因，是一种通过植物神经中介作用而产生的结肠的分泌、血管和运动反应紊乱，每使此病促发或加剧恶化。
(5)溶菌酶学说：溶菌酶是一种溶解粘液的酶，其浓度在溃疡性结肠炎病人中大量增多，而在痊愈时降低，认为此酶在溃疡性结肠炎病人体内过度形成，使结肠失去粘液保护作用，而形成了便于细胞侵袭的局部环境。
(6)遗传因素：欧美的家族发病率和种族间的发病率有明显的差别，以及本病与某些HLA的相关性，均支持和遗传因素有关。
综观上述有关因素，任何一种单独存在都不足以致病，也不能使病势急转多变，因此目前认为本病是受到免疫遗传影响的宿主反应及外源性刺激交叉互相作用而发生的多因素疾病。
溃疡性结肠炎的主要并发症：
病程较长，病情严重的病人，可有局部和全身的并发症。其中局部并发症较为常见，约占 1/4，全身并发症不多见，小于10%，本病常见的并发症有：
(1)中毒性结肠扩张：在急性活动期发生，发生率约2%，是由于炎症波及结肠肌层及肌间神经丛，以致肠壁张力低下，呈节段性麻痹，肠内容物和气体大量积聚，从而引起急性结肠扩张，肠壁菲薄，病变多见于乙状结肠或横结肠。诱因有低血钾、钡剂灌肠及使用抗胆碱能药物或鸦片类药物等。临床表现为病情迅速恶化，中毒症状明显，伴腹胀、压痛、反跳痛，肠鸣音减弱或消失，白细胞增多，X线腹平片可见肠腔加宽，结肠袋消失等。容易并发肠穿孔。病死率可达11%～50%。
(2)溃疡穿孔：在结肠扩张基础上易引起溃疡穿孔并发急性弥漫性腹膜炎。
(3)溃疡出血：因溃疡累及血管发生出血外，低凝血酶原血症亦是一个重要原因。往往因出血量大而需要治疗。
(4)癌变：癌变的发生与疾病时限和病变范围有关，病程越长，范围越广，癌变越多。发生率约5%，比无结肠炎者高10倍，多见于结肠炎病变累及全结肠、幼年起病和病史超过10年者。
(5)结肠狭窄和肠梗阻：修复过程中，大量纤维组织形成的瘢痕可引起结肠狭窄和肠梗阻，多见于结肠远端。
|
：
：